14 noviembre 2016

EL SUEÑO

El sueño se ha definido como un estado de quietud conductual de los organismos, acompañado de una postura de inmovilidad o reposo (propia de la especie), con una disminución en la capacidad de responder a los estímulos externos.

El sueño forma parte del ciclo sueño-vigilia. Durante la vigilia percibimos e interpretamos los estímulos, por lo que decimos que somos conscientes del mundo externo, interactuamos con él y respondemos a él, incluso modificándolo. En este sentido, estamos equiparando la conciencia con la vigilia con fines operacionales. En tal contexto, la esencia fundamental del sueño es retirarnos de dicha interacción con el ambiente. Esto supone que la interacción cognición-ambiente, considerada por algunos autores como el estado de conciencia, ocurre durante la vigilia, pero no durante el sueño, presentándose entonces un estado de ‘inconsciencia’ donde la interacción ambiente-cerebro ocurre aunque de forma disminuida, pero no así la interacción conciencia ambiente.

REGULACIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO
La regulación de la vigilia y del sueño implica al conjunto del SNC, aunque ciertas áreas tienen una importancia crítica.

En el tronco cerebral, diencéfalo y prosencéfalo basal, existen centros cuya influencia es contrapuesta sobre el tálamo y la corteza cerebral; cuando predomina el sistema activador reticular el individuo está alerta, y cuando su influencia decae los sistemas inhibidores inducen el estado de sueño.

El proceso del ciclo vigila-sueño está regulado por una red neuronal compleja en la que intervienen diversas zonas del sistema nervioso central, a base de activaciones y de inhibiciones, cuyo resultado es la vigila o el sueño. Dentro del sueño, la fase de sueño REM es regulada por una complicada red neural en la que intervienen diversos neurotransmisores.

El mantenimiento de la Vigilia se debe, sobre todo, a la actividad tónica de las neuronas catecolaminérgicas y colinérgicas del sistema reticular activador. También facilitan el estado de vigilia proyecciones histaminérgicas y peptidérgicas del hipotálamo posterior. La actividad de los sistemas sensitivos y sensoriales (visual, auditivo) también contribuye al mantenimiento de la vigilia. A través del área postrema del bulbo, donde la barrera hematoencefálica es menos activa, algunas sustancias del torrente sanguíneo como la adrenalina pueden contribuir a la activación del sistema reticular. 

En la génesis del sueño lento o NREM intervienen de manera decisiva los núcleos serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral, así como el núcleo del fascículo solitario, el núcleo reticular talámico, el hipotálamo anterior y núcleos del área preóptica y el prosencéfalo basal. Las neuronas serotoninérgicas bloquean la actividad motora y la intensidad de las aferencias sensoriales. Otros neurotransmisores inhibidores son la adenosina y el ácido g-aminobutírico (GABA), así como diversos péptidos. La desactivación progresiva del sistema colinérgico reticular activador permite la aparición de los ritmos recurrentes talamocorticales que dan origen a los «husos de sueño» y al enlentecimiento del electroencefalograma (EEG).

La regulación del sueño REM es aún más compleja, pues en él se producen al mismo tiempo fenómenos fisiológicamente antagónicos, como la disminución profunda de la vigilancia con un estado de activación del EEG o la intensa inhibición motora con hipotonía generalizada junto con movimientos rápidos oculares y otras actividades motoras fásicas.

Todos estos fenómenos están regulados por diferentes núcleos del tronco cerebral:
  • Una subpoblación de grandes neuronas reticulares mesencefálicas activan el EEG.
  • La activación del núcleo perilocus coeruleus estimula a su vez al núcleo reticular magnocelular, potente inhibidor que, por la vía reticulospinal, actúa sobre las neuronas motoras del asta anterior de la médula y es responsable de la hipotonía muscular característica del sueño REM.
  • El núcleo pontis oralis produce los ritmos theta del hipocampo.
  • Las neuronas reticulares de la protuberancia adyacentes al pedúnculo cerebeloso superior y al núcleo abducens son responsables de los movimientos oculares rápidos y de la aparición de puntas periódicas que se recogen en la protuberancia, el núcleo geniculado y la corteza occipital

ESTRUCTURAS CEREBRALES Y SUEÑO
La actividad eléctrica cerebral de las neuronas de varias estructuras cerebrales es diferente a lo largo de la vigilia, el sueño no REM y el sueño REM. Para la detección de los grupos neuronales que se activan en estos estados de vigilancia se han usado indicadores metabólicos de dicha activación, así, mediante topografía por emisión de positrones se ha demostrado que la actividad metabólica cerebral es mínima durante el sueño no REM, en comparación con la observada durante la vigilia, principalmente en estructuras como el tálamo, los núcleos de la base, el hipotálamo y la corteza prefrontal, parietal y temporomedial. En esta fase, el cerebro presenta una actividad tan baja, que parece estar ‘desconectado’ del medio externo. Adicionalmente, no se presenta de forma espontánea el ritmo de 40 Hz, que se ha asociado con procesos cognitivos. 

En contraste, en el sueño REM se observa una intensa actividad en el tallo cerebral, el tálamo, la corteza occipital, los lóbulos prefrontales en su parte media-basal, y el sistema límbico (amígdala, hipocampo y circunvolución del cíngulo). Por el contrario, la actividad de la corteza parietal, prefrontal dorsolateral y la del cíngulo posterior disminuye. Curiosamente, presenta 40 Hz, aunque no es reactivo a los estímulos auditivos, como en la vigilia. Durante la vigilia siempre existe una gran actividad en la corteza prefrontal, el lóbulo occipital y el lóbulo parietal (principalmente en el izquierdo), además de la corteza del cíngulo y la amígdala.

La actividad de algunas estructuras como la corteza prefrontal se ha asociado con el despliegue de estrategias de un organismo para  responder a los diferentes estímulos ambientales durante la vigilia. Durante el sueño, estas estructuras disminuyen su actividad, no responden al medio, no dan señales de estar analizando los estímulos del medio, es como si ‘durmieran’. Mientras tanto, podemos detectar la activación de otras estructuras que parecen mantener al cerebro en estado ‘durmiente’. Esta especificidad en la actividad neuronal sugiere la existencia de dos cerebros: uno está activo en la vigilia y permite una adecuada interacción del sujeto con su ambiente (para adaptarnos, para ser creativos y productivos, para reproducirnos o para buscar alimento). Cuando este cerebro reduce su actividad, hay otro que se despierta, y es al que responsabilizamos de la actividad de dormir. A pesar de que muchos detalles de los mecanismos de acción de este cerebro ejecutor del sueño se conocen con razonable precisión, aún no sabemos qué persigue, cuál es su fin, su función.

Si el sueño y la vigilia son un ciclo, esto querría decir que el sueño beneficia a la vigilia, y viceversa. En términos de los dos cerebros, el de la vigilia tiene funciones que nos es fácil observar, aunque sus mecanismos estén aún por elucidarse. Comer, beber, aparearse, pensar y relacionarse con los semejantes son funciones de este cerebro. Sin embargo, el cerebro del sueño cumple una función que no queda clara. En este contexto, sólo dos verdades son irrefutables: el cerebro del dormir reclama una parte del día para ejercer su función, y algo hace que beneficia cerebro de la vigilia.


LA NECESIDAD DE DORMIR

Todos los mamíferos muestran patrones de sueño REM y NREM. La sociedad actual que descuida el sueño debe comprender por qué dormimos y la importancia de la función del sueño en nuestra vida. 

EL SUEÑO Y LA FUNCIÓN COGNITIVA
El papel restaurador del sueño concierne más al cerebro que al cuerpo. Esto es debido a que lo único que se manifiesta diferente durante el sueño es la actividad eléctrica del cerebro. Uno de los hechos que más apoya la evidencia del papel restaurador del sueño sobre el cerebro, es que la privación del sueño afecta más a los procesos cognitivos como la memoria, aprendizaje, atención, etc., que al funcionamiento del cuerpo.

La interrupción del sueño REM, produce una menor consolidación de una tarea aprendida (menor memoria de consolidación). Lo dicho, se comprueba a partir de pruebas mediante PET (tomografía de emisión de positrones). La actividad del cerebro humano es mucho mayor durante el sueño REM en personas que han sido entrenadas en pruebas de aprendizaje. Estos resultados muestran que la actividad del cerebro cambia durante el sueño y es dependiente del estímulo previo antes de ir a dormir. Los autores lo relacionan con procesos de plasticidad cerebral y con los ya citados mecanismos relacionados con la consolidación de la memoria.

EL SUEÑO Y LA FUNCIÓN INMUNE
Parece obvio que las alteraciones del sueño producen problemas en el rendimiento cognitivo, pero esto es sólo la punta del iceberg de las consecuencias más amplias que tiene para nuestra salud.

Existe una interacción entre el sueño y el sistema inmune. La interrupción o reducción del sueño perjudica el sistema inmune. Por ejemplo, en el caso de las ratas si se les suprime el sueño aumenta el riesgo de muerte por septicemia. En los humanos la actividad de las células “agresoras naturales” (NK: “natural killers”) puede disminuir en un 28% después de sólo una noche sin dormir. Estas células son leucocitos que pueden reconocer los cambios de la superficie celular que se producen en algunas células infectadas por virus, y en ciertas células tumorales. Las células NK se unen a estas células diana y las destruyen, favoreciendo la protección frente al desarrollo de los tumores. La deprivación del sueño también afecta a otros muchos aspectos del sistema inmune, como la circulación de complejos inmunes, la respuesta secundaria de los anticuerpos y la captura de los antígenos. 

PATRONES DE SUEÑO Y SU RELACIÓN CON LA CALIDAD DE VIDA
La cantidad necesaria de sueño en el ser humano está condicionada por factores que dependen del organismo, del ambiente y del comportamiento. En la influencia de estos factores se aprecian variaciones considerables entre las personas. Así, hay personas que duermen cinco horas o menos, otros que precisan más de nueve horas para encontrarse bien y, por último, la gran mayoría que duerme un promedio de siete a ocho horas. Por tanto, podemos hablar de tres tipos de patrones de sueño: patrón de sueño corto, patrón de sueño largo y patrón de sueño intermedio, respectivamente. A éstos puede añadirse un cuarto grupo de sujetos con patrón de sueño variable, que se caracterizaría por la inconsistencia de sus hábitos de sueño. La razón de estas diferencias individuales en duración del sueño es desconocida. Independientemente de la cantidad de sueño, los sujetos pueden clasificarse en patrones de sueño que se diferencian principalmente por la calidad del dormir.

De esta manera, hablamos de personas con patrón de sueño eficiente o de buena calidad y de personas con sueño no eficiente o de pobre calidad. Finalmente, existen también diferencias entre las personas en la tendencia circadiana del ciclo sueño-vigilia.

Desde este punto de vista, se establece una distinción entre los sujetos matutinos, que son aquellos que tienden a levantarse y a acostarse temprano, y los individuos vespertinos, que son los que tienen tendencia a levantarse y acostarse tarde.
Los momentos de máxima alerta y ejecución de estos grupos se producen durante la mañana para los matutinos y durante la tarde-noche para los vespertinos.

Además, las personas matutinas tienen unos 90 minutos más avanzada su temperatura corporal que los vespertinos y presentan una mayor disminución de la temperatura al comienzo del sueño, lo que subjetivamente se experimenta como una mejor calidad de sueño levantándose más animados y despejados por la mañana.

La vespertinidad genera mayores discrepancias e inconvenientes que la matutinidad en función del modo horario en que está organizada la sociedad (p. ej., dificultades para levantarse temprano, fatiga diurna, etc.). No obstante, el efecto de estas tipologías circadianas en la salud no está suficientemente establecido y debe investigarse más. A continuación se revisa la influencia de la cantidad y la calidad de sueño en la salud y bienestar físico y mental.

SUEÑO REM, NO REM Y VIGILIA
El registro de la actividad electroencefalográfica ha permitido realizar una clasificación de los estados de vigilancia en mamíferos: vigilia y sueño. El sueño se ha dividido en dos grandes fases: la fase de sueño con movimientos oculares rápidos (REM, del inglés rapid eye movements) y la fase sin ellos (no REM). La vigilia se caracteriza por un ritmo de actividad eléctrica cerebral rápida y de bajo voltaje; se puede registrar actividad tan rápida hasta de 40 Hz (ritmo γ), el cual puede interrumpirse por estímulos auditivos. Este ritmo se supone que está generado por la actividad del asa corteza cerebral-tálamo-corteza cerebral. Hay movimientos oculares coordinados, se observa la presencia de tono muscular y una clara interacción del sujeto con su medio externo.

El sueño no REM se caracteriza por una disminución en la velocidad de la actividad eléctrica cerebral, llegando a ser lenta y de gran amplitud, por lo que se conoce como sueño de ondas lentas. Hay ausencia de ritmo γ (aunque la estimulación auditiva puede provocarlo), el tono muscular está disminuido en comparación con la vigilia y los movimientos oculares son lentos y asincrónicos. La mayor cantidad de sueño no REM en humanos se presenta en la primera mitad de la noche. El sueño REM se caracteriza por una actividad eléctrica cerebral rápida y de bajo voltaje, y con presencia de ritmo. Este ritmo no puede interrumpirse con la estimulación auditiva que lo interrumpe en la vigilia. La presencia de respuesta a potenciales provocados a lo largo del ciclo sueño-vigilia, así como la actividad unitaria a lo largo del sistema auditivo durante el sueño, indican que el sistema talamocortical es sensible a la entrada sensorial. Sin embargo, como se señaló anteriormente, el estímulo auditivo que interrumpe el ritmo γ durante la vigilia, no lo hace durante el sueño REM, lo que indica que la entrada sensorial se selecciona en el tálamo durante el sueño REM de una manera diferente a como sucede durante la vigilia. Huelga decir que estos estímulos auditivos no interrumpen la fase de sueño REM como tal.

Hay ausencia de tono muscular y presencia de movimientos oculares rápidos. La mayor parte del sueño REM se presenta en la segunda mitad de la noche y se ha relacionado con las ensoñaciones en el humano.

Usualmente quienes duermen pasan a través de cinco etapas: 1, 2, 3, 4, y sueño REM (movimiento rápido de los ojos). Estas etapas progresan cíclicamente desde 1 hasta REM luego comienzan nuevamente con la etapa 1. Un ciclo de sueño completo toma un promedio de 90 a 110 minutos. Los primeros ciclos de sueño cada noche tienen sueños REM relativamente cortos y largos períodos de sueño profundo pero más tarde en la noche, los períodos de REM se alargan y el tiempo de sueño profundo desciende.

La etapa 1 es el sueño liviano, cuando se entra y sale del sueño y se puede despertar fácilmente. En esta etapa, los ojos se mueven lentamente y la actividad muscular se enlentece. Durante esta etapa, muchas personas experimentan contracciones musculares repentinas precedidas de una sensación de estar cayendo.

En la etapa 2, el movimiento de ojos se detiene y las ondas cerebrales se vuelven más lentas con sólo un estallido ocasional de ondas cerebrales rápidas.

Cuando una persona entra en la etapa 3, ondas cerebrales extremadamente lentas llamadas ondas delta se intercalan con ondas más pequeñas, más rápidas.

En la etapa 4, el cerebro produce ondas delta casi exclusivamente. Las etapas 3 y 4 son referidas como sueño profundo, y es muy difícil despertar a alguien de ellas. En el sueño profundo, no hay movimiento ocular o actividad muscular. Es cuando algunos niños experimentan mojar la cama, caminar dormidos o terrores nocturnos.

En el período REM, la respiración se hace más rápida, irregular y superficial, los ojos se agitan rápidamente y los músculos de los miembros se paralizan temporalmente. Las ondas cerebrales durante esta etapa aumentan a niveles experimentados cuando una persona está despierta. También, el ritmo cardíaco aumenta, la presión arterial sube, los hombres experimentan erecciones y el cuerpo pierde algo de la habilidad para regular su temperatura. Es el tiempo en que ocurren la mayoría de los sueños, y, si es despertada durante el sueño REM, una persona puede recordar los sueños. La mayoría de las personas experimentan de tres a cinco intervalos de sueño REM cada noche.

Los niños pequeños pasan casi el 50% de su tiempo en sueño REM. Los adultos pasan cerca de la mitad del tiempo que duermen en la etapa 2, cerca del 20% en REM, y el otro 30% se divide entre las otras tres etapas. Los adultos más viejos pasan progresivamente menos tiempo en el sueño REM.

LA MELATONINA COMO HORMONA REGULADORA DEL SUEÑO
Muchos de los procesos bioquímicos y fisiológicos del organismo humano están sujetos a un ciclo circadiano que se repite aproximadamente cada 24 horas y que se ve determinado por osciladores endógenos fotosensibles en el sistema nervioso central (SNC). Como parte de este ciclo la glándula pineal, que sirve de interfase principal entre el medio ambiente luminoso, el sistema endocrino y el SNC, sintetiza la hormona melatonina a partir del triptófano y la libera hacia la circulación, donde alcanza sus concentraciones máximas en horas de la noche. Esta hormona inductora del sueño a su vez actúa en el SNC por mediación de receptores específicos (ML-1, ML-2, ML RR).

Su efecto regulador del ciclo circadiano confiere a la melatonina propiedades idóneas para tratar el insomnio por alteración del ritmo natural del sueño en viajeros con jet lag y trabajadores con turnos irregulares, por dar ejemplos, aunque sirve para cualquier  tipo de insomnio. Esta hormona tiene muy poca toxicidad y no se han documentado efectos secundarios graves, pero la falta de información sobre sus efectos a largo plazo hace necesaria su farmacovigilancia a lo largo del tiempo.

La melatonina se ha administrado por vía oral y endovenosa y por inhaladores, parches dérmicos y parches gingivales. Se recomienda la administración de 2 a 5 mg de 30 a 60 minutos antes de dormir, aunque en ensayos clínicos se han administrado dosis de 1 g diario por varios meses con un mínimo de efectos adversos y sin signos de toxicidad hepática, renal o de médula ósea. En general, las pruebas acumuladas hasta ahora sugieren que la acción fisiológica de la melatonina se debe a la combinación de tres efectos: la inducción del sueño; la sincronización del ciclo natural del sueño y la vigilia; y la reducción de la temperatura corporal.

La melatonina se está usando en todo el mundo, a menudo sin supervisión médica adecuada. Se ha demostrado en los Estados Unidos de América que muchos de los productos que se venden en tiendas naturistas y que dicen contener cierta concentración de melatonina en realidad contienen una cantidad mucho menor de la indicada en el envase. Aunque se trata de una sustancia inocua y eficaz, urge prestar atención al control de su calidad.

NEUROTROFINAS Y SUEÑO
Diversos experimentos han mostrado la capacidad de las neurotrofinas para inducir sueño y el incremento en la expresión de éstas por efecto de la PST.

La administración de NGF en el ventrículo cerebral de conejos les provoca un incremento en el sueño REM y no REM. La administración intracerebroventricular de BDNF modifica la cantidad de sueño en ratas y conejos. En ratas se observa un incremento en el sueño no REM, y en conejos, un aumento en el sueño no REM y REM. La NT-3 y la NT-4 administradas intracerebroventricularmente en conejos incrementan la cantidad de sueño no REM.

Por otro lado, se ha observado que la PST provoca un aumento en la expresión de BDNF y NGF en la corteza cerebral de ratas. El BDNF se incrementa con una PST de 8 horas, y el NGF, con una PST de 6 horas. Adicionalmente, la PST durante 24 horas reduce la muerte neuronal inducida por el factor de necrosis tumoral α y la glucoproteína 120 derivada del virus de inmunodeficiencia humana, en la corteza cerebral de ratas, lo que sugiere una protección neuronal por la PST.

Con base en estos experimentos, algunos autores han sugerido que las neurotrofinas participan en los mecanismos que regulan el sueño, principalmente por su capacidad de inducir sueño cuando se administran en el cerebro de los animales. Sin embargo, los datos sobre las neurotrofinas y el sueño no resultan suficientes para explicar de qué forma éstas actúan durante el sueño.


0 comentarios:

Publicar un comentario