El sueño se ha definido como un estado
de quietud conductual de los organismos, acompañado de una postura de
inmovilidad o reposo (propia de la especie), con una disminución en la
capacidad de responder a los estímulos
externos.
El sueño forma
parte del ciclo sueño-vigilia. Durante la vigilia percibimos e interpretamos los estímulos, por
lo que decimos que somos conscientes del mundo externo, interactuamos con él y respondemos a él, incluso
modificándolo. En este sentido, estamos equiparando la conciencia con la
vigilia con fines operacionales. En tal contexto, la esencia fundamental del
sueño es retirarnos de dicha interacción con el ambiente. Esto supone que la
interacción cognición-ambiente, considerada por algunos autores como el estado
de conciencia, ocurre durante la vigilia, pero no durante el sueño,
presentándose entonces un estado de ‘inconsciencia’ donde la interacción
ambiente-cerebro ocurre aunque de forma disminuida, pero no así la interacción
conciencia ambiente.
REGULACIÓN
DE LA VIGILIA Y
EL SUEÑO
La regulación
de la vigilia y del sueño implica al conjunto del SNC, aunque ciertas áreas
tienen una importancia crítica.
En el tronco
cerebral, diencéfalo y prosencéfalo basal, existen centros cuya influencia es
contrapuesta sobre el tálamo y la corteza cerebral; cuando predomina el sistema
activador reticular el individuo está alerta, y cuando su influencia decae los
sistemas inhibidores inducen el estado de sueño.
El proceso del
ciclo vigila-sueño está regulado por una red neuronal compleja en la que
intervienen diversas zonas del sistema nervioso central, a base de activaciones
y de inhibiciones, cuyo resultado es la vigila o el sueño. Dentro del sueño, la
fase de sueño REM es regulada por una complicada red neural en la que
intervienen diversos neurotransmisores.
El mantenimiento de la Vigilia se debe, sobre
todo, a la actividad tónica de las neuronas catecolaminérgicas y colinérgicas
del sistema reticular activador. También facilitan el estado de vigilia
proyecciones histaminérgicas y peptidérgicas del hipotálamo posterior. La
actividad de los sistemas sensitivos y sensoriales (visual, auditivo) también
contribuye al mantenimiento de la vigilia. A través del área postrema del
bulbo, donde la barrera hematoencefálica es menos activa, algunas sustancias
del torrente sanguíneo como la adrenalina pueden contribuir a la activación del
sistema reticular.
En la génesis
del sueño lento o NREM intervienen de manera decisiva los núcleos
serotoninérgicos del rafe del tronco cerebral, así como el núcleo del fascículo
solitario, el núcleo reticular talámico, el hipotálamo anterior y núcleos del
área preóptica y el prosencéfalo basal. Las neuronas serotoninérgicas bloquean
la actividad motora y la intensidad de las aferencias sensoriales. Otros
neurotransmisores inhibidores son la adenosina y el ácido g-aminobutírico
(GABA), así como diversos péptidos. La desactivación progresiva del sistema
colinérgico reticular activador permite la aparición de los ritmos recurrentes
talamocorticales que dan origen a los «husos de sueño» y al enlentecimiento del electroencefalograma (EEG).
La regulación
del sueño REM es aún más compleja, pues en él se producen al mismo tiempo
fenómenos fisiológicamente antagónicos, como la disminución profunda de la
vigilancia con un estado de activación del EEG o la intensa inhibición motora
con hipotonía generalizada junto con movimientos rápidos oculares y otras
actividades motoras fásicas.
Todos estos fenómenos están regulados por diferentes
núcleos del tronco cerebral:
- Una subpoblación
de grandes neuronas reticulares mesencefálicas activan el EEG.
- La activación del
núcleo perilocus coeruleus estimula a su vez al núcleo reticular
magnocelular, potente inhibidor que, por la vía reticulospinal, actúa
sobre las neuronas motoras del asta anterior de la médula y es responsable
de la hipotonía muscular
característica del sueño REM.
- El núcleo pontis
oralis produce los ritmos theta del hipocampo.
- Las neuronas
reticulares de la protuberancia adyacentes al pedúnculo cerebeloso
superior y al núcleo abducens son responsables de los movimientos oculares rápidos y de
la aparición de puntas periódicas que se recogen en la protuberancia, el
núcleo geniculado y la corteza occipital
ESTRUCTURAS
CEREBRALES Y SUEÑO
La actividad eléctrica
cerebral de las neuronas de varias estructuras cerebrales es diferente a lo
largo de la vigilia, el sueño no REM y el sueño REM. Para la detección de los
grupos neuronales que se activan en estos estados de vigilancia se han usado
indicadores metabólicos de dicha activación, así, mediante topografía por
emisión de positrones se ha demostrado que la actividad metabólica cerebral es
mínima durante el sueño no REM, en comparación con la observada durante la
vigilia, principalmente en estructuras como el tálamo, los núcleos de la base,
el hipotálamo y la corteza prefrontal, parietal y temporomedial. En esta fase,
el cerebro presenta una actividad tan baja, que parece estar ‘desconectado’ del
medio externo. Adicionalmente, no se presenta de forma espontánea el ritmo de
40 Hz, que se ha asociado con procesos cognitivos.
En contraste, en el sueño
REM se observa una intensa actividad en el tallo cerebral, el tálamo, la
corteza occipital, los lóbulos prefrontales en su parte media-basal, y el
sistema límbico (amígdala, hipocampo y circunvolución del cíngulo). Por el
contrario, la actividad de la corteza parietal, prefrontal dorsolateral y la
del cíngulo posterior disminuye. Curiosamente, presenta 40 Hz, aunque no es
reactivo a los estímulos auditivos, como en la vigilia. Durante la vigilia
siempre existe una gran actividad en la corteza prefrontal, el lóbulo occipital
y el lóbulo parietal (principalmente en el izquierdo), además de la corteza del
cíngulo y la amígdala.
La actividad de
algunas estructuras como la corteza prefrontal se ha asociado con el despliegue
de estrategias de un organismo para
responder a los diferentes estímulos ambientales durante la vigilia.
Durante el sueño, estas estructuras disminuyen su actividad, no responden al
medio, no dan señales de estar analizando los estímulos del medio, es como si
‘durmieran’. Mientras tanto, podemos detectar la activación de otras
estructuras que parecen mantener al cerebro en estado ‘durmiente’. Esta
especificidad en la actividad neuronal sugiere la existencia de dos cerebros:
uno está activo en la vigilia y permite una adecuada interacción del sujeto con
su ambiente (para adaptarnos, para ser creativos y productivos, para
reproducirnos o para buscar alimento). Cuando este cerebro reduce su actividad,
hay otro que se despierta, y es al que responsabilizamos de la actividad de
dormir. A pesar de que muchos detalles de los mecanismos de acción de este
cerebro ejecutor del sueño se conocen con razonable precisión, aún no sabemos
qué persigue, cuál es su fin, su función.
Si el sueño y
la vigilia son un ciclo, esto querría decir que el sueño beneficia a la
vigilia, y viceversa. En términos de los dos cerebros, el de la vigilia tiene
funciones que nos es fácil observar, aunque sus mecanismos estén aún por elucidarse.
Comer, beber, aparearse, pensar y relacionarse con los semejantes son funciones
de este cerebro. Sin embargo, el cerebro del sueño cumple una función que no
queda clara. En este contexto, sólo dos verdades son irrefutables: el cerebro
del dormir reclama una parte del día para ejercer su función, y algo hace que
beneficia cerebro de la vigilia.
LA NECESIDAD DE DORMIR
Todos los mamíferos muestran patrones de sueño REM y NREM. La sociedad actual que descuida el sueño debe comprender por qué dormimos y la importancia de la función del sueño en nuestra vida.
EL SUEÑO Y LA
FUNCIÓN COGNITIVA
El papel restaurador del sueño concierne más al
cerebro que al cuerpo. Esto es debido a que lo único que se manifiesta
diferente durante el sueño es la actividad eléctrica del cerebro. Uno de los
hechos que más apoya la evidencia del papel restaurador del sueño sobre el
cerebro, es que la privación del sueño afecta más a los procesos cognitivos
como la memoria, aprendizaje, atención, etc., que al funcionamiento del cuerpo.
La interrupción del sueño REM, produce una
menor consolidación de una tarea aprendida (menor memoria de consolidación).
Lo dicho, se comprueba a partir de pruebas mediante PET (tomografía de emisión
de positrones). La actividad del cerebro humano es mucho mayor durante el sueño
REM en personas que han sido entrenadas en pruebas de aprendizaje. Estos
resultados muestran que la actividad del cerebro cambia durante el sueño y es
dependiente del estímulo previo antes de ir a dormir. Los autores lo relacionan
con procesos de plasticidad cerebral y con los ya citados mecanismos
relacionados con la consolidación de la memoria.
EL SUEÑO Y LA FUNCIÓN INMUNE
Parece obvio que las alteraciones del sueño
producen problemas en el rendimiento cognitivo, pero esto es sólo la punta del
iceberg de las consecuencias más amplias que tiene para nuestra salud.
Existe una interacción entre el sueño y el
sistema inmune. La interrupción o reducción del sueño perjudica el sistema
inmune. Por ejemplo, en el caso de las ratas si se les suprime el sueño aumenta
el riesgo de muerte por septicemia. En los humanos la actividad de las células
“agresoras naturales” (NK: “natural killers”) puede disminuir en un 28% después
de sólo una noche sin dormir. Estas células son leucocitos que pueden reconocer
los cambios de la superficie celular que se producen en algunas células
infectadas por virus, y en ciertas células tumorales. Las células NK se unen a
estas células diana y las destruyen, favoreciendo la protección frente al
desarrollo de los tumores. La deprivación del sueño también
afecta a otros muchos aspectos del sistema inmune, como la circulación de
complejos inmunes, la respuesta secundaria de los anticuerpos y la captura de
los antígenos.
PATRONES DE
SUEÑO Y SU RELACIÓN CON LA
CALIDAD DE VIDA
La cantidad necesaria de sueño en el ser humano está condicionada por
factores que dependen del organismo, del ambiente y del comportamiento. En la
influencia de estos factores se aprecian variaciones considerables entre las
personas. Así, hay personas que duermen cinco horas o menos, otros que precisan
más de nueve horas para encontrarse bien y, por último, la gran mayoría que
duerme un promedio de siete a ocho horas. Por tanto, podemos hablar de tres tipos de patrones de sueño: patrón de
sueño corto, patrón de sueño largo y patrón de sueño intermedio,
respectivamente. A éstos puede añadirse un cuarto grupo de sujetos con patrón
de sueño variable, que se caracterizaría por la inconsistencia de sus hábitos
de sueño. La razón de estas diferencias individuales en duración del sueño es
desconocida. Independientemente de la cantidad de sueño, los sujetos pueden
clasificarse en patrones de sueño que se diferencian principalmente por la
calidad del dormir.
De esta manera, hablamos de personas con patrón de sueño eficiente o de
buena calidad y de personas con sueño no eficiente o de pobre calidad.
Finalmente, existen también diferencias entre las personas en la tendencia
circadiana del ciclo sueño-vigilia.
Desde este punto de vista, se establece una distinción entre los sujetos
matutinos, que son aquellos que tienden a levantarse y a acostarse temprano, y
los individuos vespertinos, que son los que tienen tendencia a levantarse y
acostarse tarde.
Los momentos de máxima alerta y ejecución de estos grupos se producen
durante la mañana para los matutinos y durante la tarde-noche para los
vespertinos.
Además, las personas matutinas tienen unos 90 minutos más avanzada su
temperatura corporal que los vespertinos y presentan una mayor disminución de
la temperatura al comienzo del sueño, lo que subjetivamente se experimenta como
una mejor calidad de sueño levantándose más animados y despejados por la
mañana.
La vespertinidad genera mayores discrepancias e inconvenientes que la
matutinidad en función del modo horario en que está organizada la sociedad (p.
ej., dificultades para levantarse temprano, fatiga diurna, etc.). No obstante,
el efecto de estas tipologías circadianas en la salud no está suficientemente
establecido y debe investigarse más. A continuación se revisa la influencia de
la cantidad y la calidad de sueño en la salud y bienestar físico y mental.
SUEÑO REM, NO
REM Y VIGILIA
El registro de la actividad electroencefalográfica ha permitido realizar
una clasificación de los estados de vigilancia en mamíferos: vigilia y sueño.
El sueño se ha dividido en dos grandes fases: la fase de sueño con movimientos
oculares rápidos (REM, del inglés rapid eye movements) y la fase sin ellos (no
REM). La vigilia se caracteriza por un ritmo de actividad eléctrica cerebral
rápida y de bajo voltaje; se puede registrar actividad tan rápida hasta de 40
Hz (ritmo γ), el cual puede interrumpirse por estímulos auditivos. Este ritmo
se supone que está generado por la actividad del asa corteza
cerebral-tálamo-corteza cerebral. Hay movimientos oculares coordinados, se
observa la presencia de tono muscular y una clara interacción del sujeto con su
medio externo.
El sueño no REM se caracteriza por una disminución en la velocidad de la
actividad eléctrica cerebral, llegando a ser lenta y de gran amplitud, por lo
que se conoce como sueño de ondas lentas. Hay ausencia de ritmo γ (aunque la
estimulación auditiva puede provocarlo), el tono muscular está disminuido en
comparación con la vigilia y los movimientos oculares son lentos y
asincrónicos. La mayor cantidad de sueño no REM en humanos se presenta en la
primera mitad de la noche. El sueño REM se caracteriza por una actividad
eléctrica cerebral rápida y de bajo voltaje, y con presencia de ritmo. Este
ritmo no puede interrumpirse con la estimulación auditiva que lo interrumpe en
la vigilia. La presencia de respuesta a potenciales provocados a lo largo del
ciclo sueño-vigilia, así como la actividad unitaria a lo largo del sistema
auditivo durante el sueño, indican que el sistema talamocortical es sensible a
la entrada sensorial. Sin embargo, como se señaló anteriormente, el estímulo
auditivo que interrumpe el ritmo γ durante la vigilia, no lo hace durante el
sueño REM, lo que indica que la entrada sensorial se selecciona en el tálamo
durante el sueño REM de una manera diferente a como sucede durante la vigilia.
Huelga decir que estos estímulos auditivos no interrumpen la fase de sueño REM
como tal.
Hay ausencia de tono muscular y presencia de movimientos oculares
rápidos. La mayor parte del sueño REM se presenta en la segunda mitad de la
noche y se ha relacionado con las ensoñaciones en el humano.
Usualmente quienes duermen pasan a través de cinco etapas: 1, 2, 3, 4, y
sueño REM (movimiento rápido de los ojos). Estas etapas progresan cíclicamente
desde 1 hasta REM luego comienzan nuevamente con la etapa 1. Un ciclo de sueño
completo toma un promedio de 90
a 110 minutos. Los primeros ciclos de sueño cada noche
tienen sueños REM relativamente cortos y largos períodos de sueño profundo pero
más tarde en la noche, los períodos de REM se alargan y el tiempo de sueño
profundo desciende.
La etapa 1 es el sueño liviano, cuando se entra y sale del sueño y se
puede despertar fácilmente. En esta etapa, los ojos se mueven lentamente y la
actividad muscular se enlentece. Durante esta etapa, muchas personas
experimentan contracciones musculares repentinas precedidas de una sensación de
estar cayendo.
En la etapa 2, el movimiento de ojos se detiene y las ondas cerebrales se
vuelven más lentas con sólo un estallido ocasional de ondas cerebrales rápidas.
Cuando una persona entra en la etapa 3, ondas cerebrales extremadamente
lentas llamadas ondas delta se intercalan con ondas más pequeñas, más rápidas.
En la etapa 4, el cerebro produce ondas delta casi exclusivamente. Las
etapas 3 y 4 son referidas como sueño profundo, y es muy difícil despertar a
alguien de ellas. En el sueño profundo, no hay movimiento ocular o actividad
muscular. Es cuando algunos niños experimentan mojar la cama, caminar dormidos
o terrores nocturnos.
En el período REM, la respiración se hace más rápida, irregular y superficial,
los ojos se agitan rápidamente y los músculos de los miembros se paralizan
temporalmente. Las ondas cerebrales durante esta etapa aumentan a niveles
experimentados cuando una persona está despierta. También, el ritmo cardíaco
aumenta, la presión arterial sube, los hombres experimentan erecciones y el
cuerpo pierde algo de la habilidad para regular su temperatura. Es el tiempo en
que ocurren la mayoría de los sueños, y, si es despertada durante el sueño REM,
una persona puede recordar los sueños. La mayoría de las personas experimentan
de tres a cinco intervalos de sueño REM cada noche.
Los niños pequeños pasan casi el 50% de su tiempo en sueño REM. Los
adultos pasan cerca de la mitad del tiempo que duermen en la etapa 2, cerca del
20% en REM, y el otro 30% se divide entre las otras tres etapas. Los adultos
más viejos pasan progresivamente menos tiempo en el sueño REM.
Muchos de los procesos bioquímicos y fisiológicos del
organismo humano están sujetos a un ciclo circadiano que se repite
aproximadamente cada 24 horas y que se ve determinado por osciladores endógenos
fotosensibles en el sistema nervioso central (SNC). Como parte de este ciclo la
glándula pineal, que sirve de interfase principal entre el medio ambiente
luminoso, el sistema endocrino y el SNC, sintetiza la hormona melatonina a
partir del triptófano y la libera hacia la circulación, donde alcanza sus
concentraciones máximas en horas de la noche. Esta hormona inductora del sueño
a su vez actúa en el SNC por mediación de receptores específicos (ML-1, ML-2,
ML RR).
Su efecto regulador del ciclo circadiano confiere a la
melatonina propiedades idóneas para tratar el insomnio por alteración del ritmo
natural del sueño en viajeros con jet lag y trabajadores con turnos irregulares, por dar
ejemplos, aunque sirve para cualquier
tipo de insomnio. Esta hormona tiene muy poca toxicidad y no se han
documentado efectos secundarios graves, pero la falta de información sobre sus
efectos a largo plazo hace necesaria su farmacovigilancia a lo largo del
tiempo.
La melatonina se ha administrado por vía oral y
endovenosa y por inhaladores, parches dérmicos y parches gingivales. Se
recomienda la administración de 2
a 5 mg de 30
a 60 minutos antes de dormir, aunque en ensayos clínicos
se han administrado dosis de 1 g
diario por varios meses con un mínimo de efectos adversos y sin signos de
toxicidad hepática, renal o de médula ósea. En general, las pruebas acumuladas
hasta ahora sugieren que la acción fisiológica de la melatonina se debe a la
combinación de tres efectos: la inducción del sueño; la sincronización del
ciclo natural del sueño y la vigilia; y la reducción de la temperatura
corporal.
La melatonina se está usando en todo el mundo, a
menudo sin supervisión médica adecuada. Se ha demostrado en los Estados Unidos
de América que muchos de los productos que se venden en tiendas naturistas y
que dicen contener cierta concentración de melatonina en realidad contienen una
cantidad mucho menor de la indicada en el envase. Aunque se trata de una
sustancia inocua y eficaz, urge prestar atención al control de su calidad.
NEUROTROFINAS Y SUEÑO
Diversos
experimentos han mostrado la capacidad de las neurotrofinas para inducir sueño
y el incremento en la expresión de éstas por efecto de la PST.
La
administración de NGF en el ventrículo cerebral de conejos les provoca un
incremento en el sueño REM y no REM. La administración intracerebroventricular
de BDNF modifica la cantidad de sueño en ratas y conejos. En ratas se observa
un incremento en el sueño no REM, y en conejos, un aumento en el sueño no REM y
REM. La NT-3 y la NT-4 administradas intracerebroventricularmente
en conejos incrementan la cantidad de sueño no REM.
Por otro lado,
se ha observado que la PST
provoca un aumento en la expresión de BDNF y NGF en la corteza cerebral de
ratas. El BDNF se incrementa con una PST de 8 horas, y el NGF, con una PST de 6
horas. Adicionalmente, la PST
durante 24 horas reduce la muerte neuronal inducida por el factor de necrosis
tumoral α y la glucoproteína 120 derivada del virus de
inmunodeficiencia humana, en la corteza cerebral de ratas, lo que sugiere una
protección neuronal por la PST.
Con base en
estos experimentos, algunos autores han sugerido que las neurotrofinas
participan en los mecanismos que regulan el sueño, principalmente por su
capacidad de inducir sueño cuando se administran en el cerebro de los animales.
Sin embargo, los datos sobre las neurotrofinas y el sueño no resultan
suficientes para explicar de qué forma éstas actúan durante el sueño.
